На свиноводческих комплексах все большее распространение получают респираторные и желудочно-кишечные заболевания молодняка свиней, вызываемые условно-патогенной микрофлорой (вирусами и бактериями). Причем в качестве возбудителей, как правило, выступают ассоциации этих микроорганизмов, в состав которых могут входить и бактерии, ранее относящиеся к сапрофитам. Возникновение таких заболеваний возможно у поросят и молодняка свиней на фоне снижения резистентности организма под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.В отдельных специализированных хозяйствах с большим охватом поголовья (35-60%) и высокой летальностью наблюдают заболевание поросят стрептококкозом.Из всех инфекционных заболеваний свиней, обусловленных возбудителями бактериальной этиологии, наиболее ощутимый экономический ущерб в последние годы свиноводческим комплексам наносит стрептококкоз. По мнению академика А.Н. Панина (2008) «широкая инфицированность свиней стрептококками, условная их патогенность для свиней, обусловленность эпизоотических вспышек эндогенными источниками, а не заносом возбудителя извне, позволяет утверждать, что свинья как вид является одним из основных хозяев стрептококков в природе».
Стрептококки представляют собой грамположительные кокки круглой или овальной формы, располагаются парами или цепочками, спор не образуют, неподвижны, каталазоотрицательные, большинство видов не имеют капсул.При росте микроба в жидкой питательной среде могут образовываться длинные цепочки,крупные цепочки выделяют также в мазках из гноя. Стрептококки – аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37-38°С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Хорошо растут на средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.
Впервые выделил и определил стрептококк Т. Бильрот в 1874 году. Род Streptococcus включает почти 40 видов. Все стрептококки по характеру роста на средах с добавлением эритроцицов крови подразделяются на α-гемолитические (зеленящие), вызывающие частичный гемолиз; β-гемолитические, вызывающие полный гемолиз; γ-гемолитические, не вызывающие гемолиза. Гемолитическую способность стрептококка ранее рассматривали как критерий патогенности. Однако установлено, что заболевания вызываются не только гемолитическими стрептококками. В свою очередь гемолитические стрептококки могут быть не патогенными.
Единой классификации стрептококков нет. За основу видовой классификации взята ферментативная активность стрептококков. Однакоидентификация до вида – процесс трудоемкий, занимает много времени. В повседневной практике обычно определяют гемолитические свойства (тип гемолиза) и антигенные свойства микроорганизмов. В основу серологической классификации Ребекки Ленсфильд (1933) положены антигенные свойства полисахарида клеточной стенки (группового полисахарида), который не является фактором патогенности. По различию антигенов стрептококкиразделены на 20 серогрупп, для обозначения которых используютбуквы латинского алфавита (от А до Н и от К до Y). Отдельные стрептококки не содержат групповой полисахарид, в связи с чем не подлежат идентификации по этому методу (Str. pneumoniaе и др.). Кроме того, каждая серогруппа по типоспецифическому антигену разделяется на серотипы. В качестве типоспецифического антигенаР. Ленсфильд предложила использовать М-белок, который является основным фактором патогенности и обеспечивает защиту микроорганизма от фагоцитоза. Наряду с этим,Ф. Гриффит в роли типоспецифического антигена предложил использовать не имеющего патогенных свойств Т-белок. Таким образом, по М-белку в пределах только серогруппы А установлено более 100 серотипов, а согласно антигенным свойствам Т-белка – более 20 серотипов. Стрептококки различных видов могут иметь одинаковые групповые антигены, а штаммы одного вида – разные групповые антигены. Например, возбудитель Streptococcus suis (серотип 2) может обладать групповыми антигенами серогрупп C, L, G и R. При этом в пределах вида Streptococcus suis различают 35 серотипов.
На территории СНГ отмечают распространение стрептококков серогрупп В, С, Д, Е, G, R, L и W.Следует отметить, что стрептококки серогрупп С, G, L и R наиболее значимые в эпизоотическом отношении и способны вызывать вспышки заболевания свиней с большим охватом поголовья, высокими показателями смертности и летальности. Возбудители стрептококкоза, относящиеся к серогруппам В, Е, Д и W, характеризуются спорадическими проявлениями заболевания. В качестве основных возбудителей стрептококкоза у свиней выступают стрептококки, отнесенные к серогруппам С и R. Результаты молекулярных исследований показывают, что у каждого серотипа Streptococcus suis имеется целый ряд генотипов этого микроорганизма. На ферме, где возникла энзоотическая форма стрептококкоза, болезнетворный генотип S. suis может одновременно иметь патогенные и непатогенные штаммы. Во времяэнзоотии стрептококкоза на свиноферме можно изолировать одновременно от поросят обе разновидности этих штаммов.
Стрептококкоз у поросят при остром течении клинически проявляется нарушением аппетита, лихорадкой, кровоизлияниями на кожных покровах, воспалением оболочек головного мозга; при хроническом – отставанием в росте и развитии, возникновением абсцессов в различных органах и тканях, артритами и артрозами, пневмонией.У поросят-сосунов наиболее часто наблюдается септицемия, а также воспалительные процессы в суставах; после отъема в инфекционный процесс нередко вовлекаются головной мозг, легкие, эндокард и перикард. Менингоэнцефалит клинически проявляется неестественным положением головы в пространстве, нарушением координации движений с последующим развитием пареза тазовых конечностей. Больные животные ложатся на бок, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову и погибают. Описан менингоэнцефалит поросят, протекающий в септической форме, вызываемый Streptococcus suis (серотип 2). Заболевание встречается у поросят в свиноводческих хозяйствах на территории СНГ и характеризуется необратимыми изменениями в головном мозге.
Стрептококки в ассоциации с другими микроорганизмами вызывают пневмонию. Наиболее частыми возбудителями болезней органов дыхания у свиней являются: Streptococcus suis, Myсoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida (тип D), Haemophilus parasuis, Bordetella brochiseptica, Actinobacillus pleuropneumoniae.При ассоциативных инфекциях органов дыхания у свиней с участием стрептококков патогенное воздействие микроорганизмов усиливается и часто наблюдается, кроме пневмонии, развитие цианоза и фибринозный перикардит.
В хозяйствах, где регистрируют симптомы стрептококковой инфекции, среди поросят группы доращивания и откормочных свиней возможен внезапный падеж, что чаще указывает на поражение эндокарда. Однако внезапная смерть свиней в ночное время суток (в этот период, как правило, ухудшаются показатели микроклимата) представляется классическим проявлением стрептококковой инфекции.
У свиноматок стрептококки вызывают аборты, вагинит; в ассоциации с другими условно-патогенными микроорганизмами являются причиной синдрома «мастит-метрит-агалактия», воспаления мочевыводящих путей (пиелонефрит). В результате стрептококковой инфекции резко снижается эффективность воспроизводства, главным образом, из-за абортов, рождения мертвых поросят и их падежа в течение суток после родов, а также снижения результативности покрытия свиноматок. Как одну из вероятных причин абортов у свиноматок следует рассматривать стрептококки серогруппы С и вызываемый ими инфекционный процесс.Российские ученые выделяли культуру стрептококков этой серогруппы из головного мозга абортированных плодов в 65,2% случаев.Особое внимание на возможность возникновения абортов у свиноматок по причине стрептококковой инфекции следует уделять на фермах, неблагополучных по репродуктивно-респираторному синдрому свиней (РРСС).
Практически все 100% свиноматок являются бактерионосителями. Стрептококки способны длительное время, не причиняя вреда организму, сохраняться в миндалинах. Маточное поголовье восприимчиво к инфекции в период физиологических иммунодефицитных состояний. Воздействие сильных стрессов, в том числе беременность и роды могут активизировать эндогенную инфекцию. Возбудители новых серотипов стрептококков, занесенных в стадо каким-либо путем, попадают в организм свиноматок через повреждения на коже вымени, а также через слизистые оболочки органов размножения, респираторного и пищеварительного тракта.
У поросят отсутствуют специфические антитела к стрептококкам, в связи с этим они наиболее восприимчивы к инфицированию и заболеванию. Поросята заражаются от матери и с окружающей среды, возможно внутриутробное заражение. Излюбленным местом локализации стрептококков в организме являются миндалины, откуда они с кровью переносятся в головной мозг, слизистые оболочки суставов, сердце и другие органы. Болезнетворные штаммы стрептококков в качестве транспортных средств используют моноциты крови, где они и размножаются. Непатогенные штаммы лишены некоторых ферментов и не способны внедряться в моноцит. Первымэтапоминфекционногопроцессаявляетсяадгезиямикроорганизмовкэпителиюслизистых оболочек, что обеспечивает возможность быстрой их колонизации. Основным адгезином является липотейховая кислота,покрывающаяповерхностьфимбрии.Фимбральныйбелок(илибелокM)–основнойфактор патогенности и типоспецифический антиген. Антитела к нему обеспечивают невосприимчивость к повторным заражениям. БелокMпрепятствует фагоцитозу за счет связывания фибриногена, фибрина и продуктов его деградации, способствует размножению стрептококков в крови. Факторамипатогенностиустрептококковявляютсятакже экзотоксины:гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин (некротоксин). Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты: гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Факторы патогенности, ферменты инвазиии агрессии обеспечивают паразитизм стрептококков в макроорганизме.
Клинически стрептококкоз проявляется при наличии ряда способствующих неблагоприятных факторов: неудовлетворительная температура и влажность окружающего воздуха в помещениях, повышенная концентрация вредных газов, запыленность воздуха, частые перегруппировки животных, ранний отъем,высокая плотность посадки, неправильное обрезание клычков, жесткий шероховатый пол, гипогалактия свиноматок, борьба поросят друг с другом за сосок, кастрация, частые изменения состава корма. Наличие каких-либо других заболеваний инфекционного или незаразного характера также способствуют проявлению эндогенных инфекций.
Болезнь чаще проявляется с осени до весны, реже – летом. На сегодняшний день установлено, что циркуляция в стаде вируса РРСС способствует активизации слабопатогенных штаммов стрептококков и, в связи с нарушением фагоцитарной функции макрофагов, открывает ворота для стрептококковой инфекции. Другими словами, даже при отсутствии среди поголовья свиней высокопатогенных стрептококков, но при наличии вируса РРСС, можно наблюдать сложную эпизоотическую ситуацию в связи с заболеваниями свиней, вызываемых условно-патогенной микрофлорой, в том числе – стрептококками.
Смешанные инфекции осложняют борьбу со стрептококком. Поэтому ключевым моментом для восстановления нормальной ситуации является недопущение рециркуляции вируса в группах доращивания поросят. Стабилизация ситуации в хозяйстве после инфицирования вирусом РРСС должна проходить в неразрывной связи с мероприятиями по профилактике распространения S. suis. Меры борьбы состоят, прежде всего, в защите стада от вирулентных штаммов S. suis. В каждом случае это означает ограничение обновления стада за счет покупки племенных животных. Стадо, свободное от стрептококкоза, должно пополняться новым генетическим материалом только тогда, когда это необходимо (это касается всех болезней). Места закупки животных должны быть хорошо известны и оценены с точки зрения изучения документации в хозяйстве по лечению животных, а также результатам лабораторных исследований. Профилактика распространения и клинического проявления стрептококкоза свиней представляет собой сложный и многосторонний подход, в основе которого должен быть заложен принцип повышения естественных защитных сил организма, чему способствует устранение всех известных потенциальных предрасполагающих факторов. При этом чрезвычайно важным является строгое соблюдение ниже перечисленных условий:
- контроль температуры воздуха окружающей среды в станках после отъема поросят (колебания температуры свыше 20C не допускаются);
- отсутствие сквозняков в помещениях (сквозняки часто образуются как результат плохой теплоизоляции на одной из стен);
- оптимальный объем вентиляции. Недостаток вентиляции приводит к увеличению концентрации бактерий, повышенной влажности, увеличению концентрации вредных газов, запыленности и формированию, таким образом, идеальной среды для заражения поросят. Однако вентиляция не должна снижать температуру окружающего воздуха ниже минимальных показателей.
Указанные предложения следует рассматривать как требования биологической защиты поголовья животных на свиноводческом комплексе.
В комплексе мер борьбы со стрептококкозом должны быть также предусмотрены применение антибиотиков (после обязательной «подтитровки»), вакцинация и дезинфекция. Профилактическим обработкам антибиотиками следует подвергать маточное поголовье, которое является основным источником инфекции (санация перед осеменением и опоросом). Повышение температуры тела у свиноматок в день опороса также является показанием к применению антибиотиков. При возникновении симптомов стрептококкоза у новорожденных поросят рекомендуют в состав предстартера вводить эффективные антибиотики в виде премикса, задавать антибиотики (лучше водорастворимые: амоксициллин, амоксиклав) через групповую поилку в неблагополучных станках.
Streptococcus suis достаточно устойчив во внешней среде: в воде при температуре 40С живет около 2 недель, в кале при температуре 00С сохраняется до 15 недель, при комнатной температуре – до 2 недель. Однако стрептококки очень восприимчивы ко всем обеззараживающим средствам и к детергентам. Например, 30-минутное воздействие мыла инактивирует микроорганизмы. В виду этого, постаночная дезинфекция с использованием сухих дезинфектантов и влажная дезинфекция помещений в присутствии животных, как правило, эффективно сдерживают распространение возбудителей заболевания.
Если принять к сведению огромное серотиповое многообразие возбудителей и типоспецифичность иммунитета, становятся понятными трудности создания эффективных вакцин против стрептококкоза свиней. Биофабричные вакцины, как правило, предназначены для предупреждения распространенияS. suis (тип 2). Если животные в хозяйстве инфицированы другими серотипами стрептококков, то такая вакцина окажется не эффективной. Чтобы принять решение о пользе применения той или иной вакцины, необходимо вести постоянный мониторинг за эпизоотической обстановкой по стрептококкозам, выявлять и идентифицировать эпизоотические штаммы. Для распознавания и типизации стрептококка в лабораториях используют бактериологические и биохимические исследования, в последние годы получила признание ПЦР-диагностика. В ветеринарную лабораторию для бактериологических исследований следует прислать легкие, головной мозг, почки и суставы (при наличии воспаления)от не леченных антибиотиками только что павших или убитых с диагностической целью животных. Отобранный патологический материал не замораживают, доставляют в лабораторию в охлажденном виде с нарочным.
Регулярный мониторинг эпизоотической ситуации, строгое соблюдение требований биологической защиты в хозяйстве, а также разработка и выполнение комплекса специальных ветеринарных мероприятий – наиболее результативная защита животных при стрептококкозе.